Schlaganfallrisiko senken durch blutverdünnende Medikamente

Menschliches Blut besteht etwa zur Hälfte aus Wasser und zur Hälfte aus roten und weißen Blutkörperchen sowie Blutplättchen. Durch den stetigen Herzschlag werden die festen und flüssigen Blutbestandteile fortwährend durchmischt. Beim Vorhofflimmern werden die Herzvorkammern elektrisch mit einer sehr hohen Frequenz von 300 bis 500 Schlägen pro Minute elektrisch erregt. Während sich im normalen Sinusrhythmus alle Herzmuskelareale der Vorkammern gleichzeitig zusammenziehen und so das Blut weitertransportieren und durchmischen, bewegen sich die verschiedenen Muskelgebiete der Vorkammern beim Vorhofflimmern völlig unkoordiniert. Dadurch entsteht lediglich ein feines Zittern der Vorkammern.

Beim Flimmern verklumpt das Blut

In den Winkeln und Nischen der Vorkammern – die größte nennt man Vorhofohr – werden die festen und flüssigen Bestandteile des Blutes während des Flimmerns nicht mehr genügend durchmischt. So kommt es, dass die Blutkörperchen unter Mitwirkung der Blutplättchen verklumpen und Gerinnsel in den Vorkammern entstehen. Blutgerinnsel sind weich und brüchig, so dass sich immer wieder Teile ablösen können, die dann mit dem Blutstrom in den Körper fortgeschleppt werden. Besonders groß ist die Gefahr einer solchen Embolie dann, wenn der normale Sinusrhythmus durch Medikamente oder durch eine elektrische Kardioversion wieder hergestellt wurde und die Vorkammern wieder beginnen, koordiniert und regelmäßig zu schlagen. Blutgerinnsel können Adern verstopfen und – geschieht das im Gehirn – zum Schlaganfall führen. Wie groß diese Bedrohung ist, sieht man daran, dass bei rund 20 bis 30 Prozent aller Patienten, die mit einem Schlaganfall ins Krankenhaus eingewiesen werden, Vorhofflimmern festgestellt wird.

Während des Flimmerns wird das Blut im Vorhof nicht richtig durchmischt, so dass Blutgerinnsel entstehen können. Die Ultraschallaufnahme zeigt ein Gerinnsel im linken Vorhof. Wenn die Vorhöfe wieder anfangen, regelmäßig zu schlagen, ist die Gefahr besonders groß, dass Teile des Gerinnsels sich ablösen und mit dem Blutstrom fortgespült werden. (Bild: RWTH Aachen)

Gelangen Blutgerinnsel ins Gehirn, können sie dort ein Gefäß verstopfen und einen Schlaganfall verursachen. (Bild: Universitätsklinikum Münster)

Wer ist besonders gefährdet?

Um die Gerinnselbildung bei Vorhofflimmern zu verhindern, hat es in den letzten Jahren zahlreiche große Studien gegeben, die verschiedene Verfahren zur Blutverdünnung bei Vorhofflimmerpatienten evaluiert haben. Ebenso wurde untersucht, in welcher Dosis die Blutverdünnung erfolgen sollte, um einen ausreichenden Schutz vor Gerinnselbildung zu gewährleisten, und dabei das Blutungsrisiko, das mit diesen Medikamenten immer verbunden ist, möglichst gering zu halten. Ferner ging es darum herauszufinden, ob es möglich ist, anhand der Krankengeschichte Patienten zu identifizieren, die eine stärkere oder keine Blutverdünnung beim Vorhofflimmern benötigen. Diese Untersuchungen haben im wesentlichen fünf Faktoren ans Licht gebracht, die bei Vorhofflimmerpatienten ein erhöhtes Risiko einer Gerinnselbildung anzeigen. Diese Faktoren sind eine eingeschränkte Herzpumpfunktion, Embolien in der Vorgeschichte, ein Bluthochdruck, ein Alter über 75 Jahre und eine Zuckerkrankheit.

Gerinnungshemmung mit niedrigdosiertem Marcumar

Liegt einer dieser Risikofaktoren vor, sollte eine schwache Blutverdünnung mit dem Medikament Marcumar® oder alternativ niedrig dosiertes Aspirin erwogen werden. Beim Auftreten von zwei oder mehr Risikofaktoren ist eine Therapie mit niedrigdosiertem Marcumar ® (sofern keine Kontraindikationen vorliegen) notwendig. Im Gegensatz zur stärker eingestellten Marcumartherapie bei Patienten mit künstlichen Herzklappen ist das Risiko, dass es zum Beispiel bei Verletzungen zu schwerwiegenden Blutungen kommt, bei einer schwächeren Marcumarwirkung* vergleichsweise gering. Die Verhinderung von Embolien und Schlaganfällen wiegt hier bei weitem das Blutungsrisiko auf. Bei Vorhofflimmerpatienten ohne Risikofaktoren kann auch eine niedrigdosierte Aspirintherapie ausreichend sein.

* Diese Bezeichnung wird benutzt, da sie sich in der Umgangssprache eingebürgert hat; hierdurch soll keine Bevorzugung eines Handelspräparates erfolgen.

Die Stärke einer Marcumartherapie wird mit dem weltweit standardisierten INR-Wert (internationalisierte normalisierte Ratio) gemessen. Um den Zielwert zu erreichen, sind beim einzelnen Patienten ganz unterschiedliche Dosierungen erforderlich. Früher wurde der inzwischen veraltete Quickwert verwendet. Bei einem gesunden Menschen liegt die INR um 1. Bei einer INR von 2 bis 3 wird eine Blutverdünnung erzielt, die zur Verhinderung von Embolien ausreicht. Oberhalb von 3 steigt das Blutungsrisiko deutlich an. Daher sollte bei Vorhofflimmerpatienten der INR-Wert zwischen 2 und 3 liegen.

Marcumar® ist ein so genannter Vitamin- K-Blocker. Die Wirksamkeit beruht darauf, dass viele blutgerinnungsfördernde Substanzen unter Mitwirkung von Vitamin K in der Leber gebildet werden. Dadurch ist auch zu erklären, dass stark Vitamin-K-haltige Nahrung wie Kohlgemüse die Wirksamkeit einer Marcumarbehandlung herabsetzen kann. Daher müssen die INR-Werte vor allem zu Therapiebeginn häufiger vom Hausarzt kontrolliert werden. Inzwischen besteht auch die Möglichkeit, dass Patienten nach einer entsprechenden Schulung ihren INR-Wert selbst bestimmen und damit die Marcumartherapie steuern können.

Bei Patienten mit dauerhaftem Vorhofflimmern und mindestens einem der genannten Risikofaktoren ist eine lebenslange Blutverdünnung notwendig, wenn nicht gravierende Begleiterkrankungen mit einem erhöhten Blutungsrisiko dagegen sprechen. Darüber hinaus ist es notwendig, Marcumar® für mindestens vier Wochen nach einer elektrischen oder medikamentösen Kardioversion einzunehmen. Denn das Flimmern erzeugt einen „Muskelkater“ der Vorhofmuskulatur in Form einer Pumpschwäche, der in den ersten vier Wochen nach Kardioversion zu einer unzureichenden Durchmischung des Blutes und verstärkten Gerinnselbildung führt. Ferner ist zu beachten, dass es bei 50 bis 70 Prozent der Patienten nach einer Beendigung von Vorhofflimmern zu einem unbemerkten Wiederkehren der Rhythmusstörung kommen kann. Da sich in dieser Zeit Gerinnsel bilden können, wird inzwischen bei vielen Patienten mit chronisch intermittierendem Vorhofflimmern eine niedrigdosierte Marcumartherapie empfohlen.

Nach Beginn einer Marcumartherapie setzt die Wirkung des Marcumar® meist erst nach vier bis fünf Tagen ein. Daher muss in der Übergangsphase das Blut zum Beispiel mit einer Dauerinfusion von Heparin verdünnt werden. Sollte während einer Marcumarbehandlung das schnelle Absetzen des Medikamentes – beispielweise für eine Notfalloperation – notwendig sein, können vom Arzt andere Mittel (Vitamin K oder Gerinnungsfaktoren) verabreicht werden, die innerhalb kürzester Zeit die Blutgerinnung wieder normalisieren.

Die medikamentöse Blutverdünnung stellt also bei Vorhofflimmerpatienten einen wichtigen Bestandteil der Behandlung dar. Hierdurch lassen sich folgenschwere Schlaganfälle verhindern. Das Ausmaß und die Dauer einer Blutverdünnungstherapie müssen individuell vom behandelnden Arzt angepasst werden, wobei die Begleiterkrankungen des Patienten zu berücksichtigen sind.

Zukünftige Perspektiven

Bei Patienten mit schwieriger Einstellung der Blutverdünnung unter einer Marcumartherapie oder auftretenden Blutdruckkomplikationen stehen in naher Zukunft neue, kurzwirksame Blutverdünner zur Verfügung (z. B. Dabigratran, einem sogenannten Thrombin Inhibitor).

Darüber hinaus kann inzwischen durch sogenannte Vorhofohrokkluder bei ausgewählten Patienten das Thromboembolierisiko verringert werden, ohne dass eine langanhaltende Antikoagulation notwendig ist. Hierzu wird ein entfaltbares Schirmchen mittels Kathetertechnik über eine Leistenvene im linken Vorhofohr implantiert, das eine Bildung oder Loslösung von Gerinnseln aus dem Vorhofohr verhindern kann.

Diese neuen Verfahren werden in der Zukunft voraussichtlich eine besser auf den einzelnen Patienten abgestimmte Verhinderung von Schlaganfällen bei Vorhofflimmern ermöglichen.